A obesidade pode prejudicar a capacidade do cérebro de reconhecer a sensação de saciedade e ficar satisfeito depois de comer gorduras e açúcares, descobriu um novo estudo.
Além disso, essas mudanças cerebrais podem durar mesmo depois que as pessoas consideradas clinicamente obesas perdem uma quantidade significativa de peso – possivelmente explicando por que muitas pessoas costumam recuperar os quilos que perderam.
“Não havia sinal de reversibilidade – os cérebros das pessoas com obesidade continuaram a não ter as respostas químicas que dizem ao corpo: ‘OK, você já comeu o suficiente’”, disse a Dra. Caroline Apovian, professora de medicina na Harvard Medical School e codiretora do Center for Weight Management and Wellness no Brigham and Women’s Hospital, em Boston.
Conforme definido clinicamente, as pessoas com obesidade têm um índice de massa corporal, ou IMC, acima de 30, enquanto aquelas com peso normal têm um IMC entre 18 e 25.
“Este estudo mostra por que a obesidade é uma doença, há mudanças reais no cérebro”, disse Apovian, que não participou do estudo.
“O estudo é muito rigoroso e bastante abrangente”, disse o Dr. I. Sadaf Farooqi, professor de metabolismo e medicina da Universidade de Cambridge, no Reino Unido, que não participou da nova pesquisa.
“A forma como eles projetaram seu estudo dá mais confiança nas descobertas, somando-se a pesquisas anteriores que também descobriram que a obesidade causa algumas mudanças no cérebro”, disse ela.
Nutrientes fornecidos por tubo de alimentação
O estudo, publicado na segunda-feira (12) na Nature Metabolism, foi um ensaio clínico controlado no qual 30 pessoas consideradas clinicamente obesas e 30 pessoas com peso normal foram alimentadas com açúcar, carboidratos (glicose), gorduras (lipídios) ou água (como controle).
Cada grupo de nutrientes foi alimentado diretamente no estômago por meio de um tubo de alimentação em dias separados.
“Queríamos ignorar a boca e focar na conexão intestino-cérebro, para ver como os nutrientes afetam o cérebro independentemente de ver, cheirar ou provar a comida”, disse a principal autora do estudo, Dra. Mireille Serlie, professora de endocrinologia na Yale School of Medicine, em New Haven, Connecticut.
Na noite anterior ao teste, todos os 60 participantes do estudo fizeram a mesma refeição no jantar em casa e não comeram novamente até que o tubo de alimentação fosse instalado na manhã seguinte.
À medida que açúcares ou gorduras entravam no estômago através do tubo, os pesquisadores usaram ressonância magnética funcional e tomografia computadorizada por emissão de fóton único para capturar a resposta do cérebro em 30 minutos.
A ressonância magnética mostra onde os neurônios do cérebro estão usando oxigênio em reação ao nutriente – essa parte do cérebro se acende”, disse Farooqi. “O outro exame mede a dopamina, um hormônio que faz parte do sistema de recompensa, que é um sinal para encontrar algo prazeroso, recompensador e motivador e depois querer essa coisa”.
Os pesquisadores estavam interessados em saber como as gorduras e a glicose acionariam individualmente várias áreas do cérebro conectadas aos aspectos recompensadores dos alimentos. Eles queriam saber se isso seria diferente em pessoas com obesidade em comparação com pessoas com peso normal.
“Estávamos especialmente interessados no corpo estriado, a parte do cérebro envolvida na motivação para realmente procurar comida e comê-la”, disse Serlie. Enterrado no fundo do cérebro, o corpo estriado também desempenha um papel na emoção e na formação de hábitos.
Em pessoas com peso normal, o estudo descobriu que os sinais cerebrais no estriado diminuíram quando açúcares ou gorduras foram colocados no sistema digestivo – evidência de que o cérebro reconheceu que o corpo havia sido alimentado.
“Essa redução geral na atividade cerebral faz sentido porque, uma vez que a comida está no estômago, você não precisa ir buscar mais comida”, explicou Serlie.
Ao mesmo tempo, os níveis de dopamina aumentaram naqueles com peso normal, sinalizando que os centros de recompensa do cérebro também foram ativados.
Resultados diferentes para os clinicamente obesos
No entanto, quando os mesmos nutrientes foram administrados por tubo de alimentação a pessoas consideradas clinicamente obesas, a atividade cerebral não diminuiu e os níveis de dopamina não aumentaram.
Isso foi especialmente verdadeiro quando a comida era lipídios ou gorduras. Essa descoberta foi interessante, disse Farooqi, porque quanto maior o teor de gordura, mais recompensadora é a comida.
“É por isso que você realmente quer um hambúrguer em vez de brócolis, a gordura do hambúrguer biologicamente dará uma resposta melhor no cérebro”.
Em seguida, o estudo pediu às pessoas com obesidade que perdessem 10% de seu peso corporal em três meses – uma quantidade de peso conhecida por melhorar o açúcar no sangue, redefinir o metabolismo e melhorar a saúde geral, disse Serlie.
Os testes foram repetidos como antes – com resultados surpreendentes. Perder peso não redefiniu o cérebro em pessoas com obesidade, disse Serlie.
“Nada mudou – o cérebro ainda não reconhecia plenitude ou se sentia satisfeito”, disse ela. “Agora, você pode dizer que três meses não é tempo suficiente ou que eles não perderam peso o suficiente.
“Mas essa descoberta também pode explicar por que as pessoas perdem peso com sucesso e recuperam todo o peso alguns anos depois – o impacto no cérebro pode não ser tão reversível quanto gostaríamos que fosse”.
Uma meta-análise de 2018 de ensaios clínicos de perda de peso a longo prazo descobriu que 50% da perda de peso original de uma pessoa foi recuperada após dois anos – no quinto ano, 80% do peso foi recuperado.
Mais pesquisas são necessárias
É necessário cautela na interpretação das descobertas, disse Serlie, pois muito é desconhecido: “Não sabemos quando essas mudanças profundas no cérebro acontecem durante o ganho de peso. Quando o cérebro começa a escorregar e a perder a capacidade sensorial?”.
A obesidade tem um componente genético e, embora o estudo tenha tentado controlar isso excluindo pessoas com obesidade infantil, ainda é possível que “os genes estejam influenciando nossa resposta no cérebro a certos nutrientes”, disse Farooqi, que estudou o papel dos genes no peso por anos.
Muito mais pesquisas são necessárias para entender completamente o que a obesidade faz com o cérebro e se isso é desencadeado pelo próprio tecido adiposo, pelos tipos de alimentos ingeridos ou por outros fatores ambientais e genéticos.
“Há mudanças que ocorreram nas pessoas quando elas ganharam peso? Ou há coisas que elas foram comendo enquanto engordavam, como alimentos ultraprocessados, que causaram uma alteração no cérebro? Tudo isso é possível e realmente não sabemos o que é”, disse Farooqi.
Até que a ciência responda a essas perguntas, o estudo enfatiza, mais uma vez, que o estigma do peso não tem lugar na luta contra a obesidade, disse Serlie.
“A crença de que o ganho de peso pode ser resolvido simplesmente ao ‘comer menos, se exercitar mais e, se você não fizer isso, é falta de força de vontade’ é muito simplista e falsa”, disse ela.
“Acho importante que as pessoas que lutam contra a obesidade saibam que um cérebro com defeito pode ser a razão pela qual lutam com a ingestão de alimentos”, disse Serlie. “E espero que esta informação aumente a empatia por essa luta”.
